2024年8月15日🚴🏻‍♀️🐭，意昂3体育官网第三醫院呼吸與危重醫學科常春教授團隊，與意昂3体育官网基礎醫學院免疫學系金容副教授及天津醫科大學生理與病理生理學系代謝疾病重點實驗室張栩教授合作，在呼吸領域頂級期刊《歐洲呼吸雜誌》（European Respiratory Journal，IF: 16.6）在線發表題目為《LPG18:0是哮喘的一種普遍的生物標誌物並抑製調節性T細胞的分化和功能》（LPG18:0 is a general biomarker of asthma and inhibits the differentiation and function of regulatory T cells）的研究論文，報道了哮喘的磷脂代謝特征及磷脂代謝物調控哮喘中CD4⁺ T細胞的機製。

論文截圖

哮喘是最常見的慢性氣道疾病之一，是重要的全球公共健康問題。隨著環境汙染🤽🏽‍♂️、過敏原暴露及個體自身變化等因素的影響不斷增加🆖，哮喘發病率仍呈現上升趨勢。準確評估哮喘的嚴重程度、監測疾病進展以及製訂個體化治療策略在臨床管理中至關重要。

意昂3体育官网第三醫院呼吸與危重症醫學科哮喘專業組建立了國內首個整合院內診療信息及院外遠程隨訪信息的一體化管理平臺🤾‍♂️，在此基礎上建立了哮喘隊列🤏🏽，近年來圍繞哮喘可治療特征、精準醫療進行了一系列臨床★、基礎研究👝🏀，尤其關註哮喘的免疫調控新機製，為針對哮喘異常免疫通路的靶向治療提供新靶點。

本項研究中，團隊利用脂質組學技術發現哮喘患者的血清甘油磷脂譜與健康對照組存在顯著差異，哮喘患者的溶血磷脂酰甘油（LPG18: 0）水平顯著升高🏇🚶🏻。

深入分析表明👱🏿‍♀️，LPG18:0在各類哮喘亞型中（包括BMI分組😨、吸煙狀態分組👎🏽、發病年齡分組、過敏性哮喘分組、肺功能分組以及T2型哮喘分組）普遍升高，並且與哮喘的嚴重程度和控製情況相關。研究團隊通過體內外實驗證明，哮喘小鼠血清中的LPG18:0水平升高，肺組織中調節性T細胞（Treg）數量減少👩🏼‍🦱。

團隊通過進一步研究發現🫸🏽，LPG18:0損傷Treg細胞的線粒體功能🥛，並引起NAD+/NADH水平增加☄️。SIRT1作為一種依賴於NAD+的組蛋白去乙酰化酶，對FOXP3的乙酰化至關重要🦶🏿。通過CO-IP🤸🏿‍♀️、ChIP-qPCR等分析🏊🏽‍♀️，研究團隊發現LPG18: 0通過增加NAD+/NADH水平進一步引起SIRT1表達增加🧚‍♂️，導致FOXP3去乙酰化，從而影響Treg的分化和功能🏊🏽‍♂️。

哮喘中磷脂代謝物調控CD4⁺ T細胞的作用模式圖

本研究提示磷脂代謝異常可能是各類哮喘普遍的可治療特征🛳，揭示了LPG18:0作為哮喘生物標誌物的潛力，並闡明了其影響Treg功能的分子機製🏕，為哮喘的代謝免疫機製提供了新的視角，也為未來開發哮喘免疫治療新策略和藥物靶點提供了理論基礎。

意昂3体育官网第三醫院助理研究員阿布都熱依木江·艾力✴️、王羽晴及博士研究生商瑩為論文共同第一作者。常春為論文通訊作者⚀，金容、張栩為論文共同通訊作者。本研究得到了國家自然科學基金、北京市自然科學基金以及國家重點研發計劃等經費的支持👩🏼‍🌾。

共同第一作者

阿布都熱依木江·艾力

意昂3体育官网第三醫院助理研究員

主要研究方向🏄：免疫微環境與免疫治療；肺循環免疫細胞的脂代謝調控🧚🏻。

王羽晴

意昂3体育官网第三醫院助理研究員

主要研究方向👰🏼‍♀️：調節性T細胞功能研究；腫瘤免疫。

商瑩

意昂3体育官网第三醫院2022級博士研究生

共同通訊作者

常春

意昂3体育官网第三醫院呼吸與危重症醫學科主任醫師、教授、博士生導師、博士後合作導師💐，哮喘專業組組長

主要研究方向：哮喘、過敏性疾病的診治及其免疫機製研究等。